摩尔庄园鳗鱼(肾功能不全怎么办)
摩尔庄园鳗鱼，肾功能不全怎么办？
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我们说肾病的最终结局是尿毒症，说的是病情的一个发展趋势，不代表所有患有肾病的人一定会发生肾衰竭。因为不同病理类型的不同患者处于不同阶段，病情进展速度也有快有慢，处于早期的患者必然比一发现就是处于肾衰竭阶段的人预后更好，病情更容易好转恢复。
肾病整体来说分为5个发展阶段，其中肾功能不全阶段处于中期也就是第3个发展阶段，是整个病情发展的关键转折点。处于前两期的肾友，基本上肾功能损伤问题不大，及时纠正可以完全恢复。已经进展到后两期的患者，不仅肾功能损伤逐渐严重，且速度加快、肾衰竭风险明显升高。图片来源：网络，侵权请联系删除要延缓肾衰竭发生的速度，肾功能不全阶段是非常重要的，不论是刚进到这个阶段，还是处于肾功能不全中后期，有4个方面的问题，只要解决好，预防尿毒症就不是大问题。肾功能不全阶段（肾病3期，肌酐约在180-440之间，eGFR低于60）1、降低尿蛋白水平，保护剩余肾脏细胞降低尿蛋白一直是肾病早期要解决的问题，多数患者早期免疫炎症反应比较活跃，因此尿蛋白症状凸显，是影响肾功能最重要的一项症状。有些肾病发展到肾功能不全阶段后仍然存在大量蛋白尿，成为加速肾衰竭的重要因素。所以这个阶段也不能放松警惕，仍然要监测尿蛋白的水平。维持在0.5g以下最好。重视免疫抑制剂治疗，同时调节免疫力，是稳定病情的关键。尿蛋白本身会加速肾小球纤维化发展，因此减少蛋白的漏出还有助于保护剩余完好的肾小球等固有肾细胞，进而减缓肾衰竭进展。图片来源：网络，侵权请联系删除2、控制好血压水平，重视稳定肾脏血流量肾脏受损后，部分组织细胞坏死，会引起部分毛细血管的堵塞，造成肾脏血液流通不畅，引起整体肾脏血流量的减少。肾脏引发全身血流流速减缓，进而诱发肾性高血压，如果不加以调整，使肾脏处于高压状态无疑会加速肾衰竭。肾功能不全阶段的患者血压升高不可逆转，但可控制，因此必须服用降压药，不能单纯靠饮食、运动来调节。这个阶段的肾友们选择降压药，需要注意两点：一对肾功能的影响，二长效降压药。其中RAS阻断剂是首选，是比较常用于的降压药，近年来研究表明可以起到降压、降蛋白、护肾多重作用。且在耐受程度下，越大剂量药物降蛋白效果越明显。其次可以联合钙拮抗剂如地平类，利尿剂如噻嗪类，调节血压的同时有助于控制肾脏内血流量的稳定，进而延缓肾脏因缺血缺氧导致的肾衰竭图片来源：网络，侵权请联系删除3、降肌酐，加速毒素代谢排出肾功能不全阶段，肌酐刚刚升高，处于早期的患者积极调整血压、尿蛋白等指标，稳定住肾脏功能，多数肌酐是可以降下来的。除了通过肾脏加速体内毒素的代谢水平，也可以借助肠道来促进排毒，加快毒素的代谢，进而降低肌酐等毒素的蓄积。预防因肌酐升高而出现的换肾乏力、恶心呕吐、皮肤瘙痒等症状的出现，提高患者的生活质量。图片来源：网络，侵权请联系删除4、预防严重并发症，监测各项指标一般类型肾病肌酐升高到180基本上进入肾功能不全阶段，但也有些病理类型较重、进展速度快的肾病如糖尿病肾病、多囊肾，可能到了后半期甚至肾衰竭早期。除了会出现高血压、血钾高、贫血等情况，发生严重并发症的风险升高，包括酮症酸中毒、肾性骨病、心血管疾病、肺部感染、血栓等。这个问题要尽可能延后出现，一方面是及时纠正肾脏病并引发的病症，修复保护受损较轻及没有完全受损的肾细胞。另一方面复查时注意观察一些重要指标。除了尿常规、尿蛋白定量，血肌酐等还有电解质包括血钾、血磷、血钙、碳酸氢根、血脂、血压、血红蛋白，还有心肺功能，做到及时预防及时纠正。痛风病人在家做饭时要注意什么？
针对痛风，食物中所要控制的就是嘌呤，高嘌呤的食物要尽量拒绝，中等嘌呤食物要严格控制食用量，低嘌呤食物可根据自身情况去选择，安全程度会高些但也不可以毫无节制，下面分享给大家一个食物嘌呤分配情况，可供大家选择：
低嘌呤食物
（1）主食类：米、麦、面类制品、淀粉、高粱、通心粉、马铃薯、甘薯、山芋等。
（2）奶类：牛奶、乳酪、冰淇淋等。
（3）荤食：蛋类以及猪血、鸡鸭血等。
（4）蔬菜类：大部分蔬菜均属低嘌呤食物。
（5）水果类：水果基本上都属于低嘌呤食物，可放心食用。
（6）饮料：苏打水、可乐、汽水、矿泉水、茶、果汁、咖啡、麦乳精、巧克力、可可、果冻等嘌呤都不算高。
（7）其它：酱类、蜂蜜。油脂类（瓜子、植物油、黄油、奶油、杏仁、核桃、榛子）、薏苡仁、干果、糖、蜂蜜、海蜇、海藻、动物胶或琼脂制的点心及调味品。
中等嘌呤食物
（1）豆类及其制品：豆制品（豆腐、豆腐干、乳豆腐、豆奶、豆浆）、干豆类（绿豆、红豆、黑豆、蚕豆）。
（2）肉类：家禽家畜肉。
（3）水产类：草鱼、鲤鱼、鲈鱼、螃蟹、鳗鱼、鳝鱼、香螺、鱼丸。
（4）蔬菜类：笋（冬笋、芦笋、笋干）、豆类（四季豆、青豆、菜豆、豇豆、豌豆）、海带、金针、银耳、蘑菇、菜花。
（5）油脂类及其它：花生、腰果、芝麻、栗子、莲子、杏仁。
高嘌呤食物
（1）豆类及蔬菜类：(黄)豆芽，豆苗等发芽的豆类。
（2）肉类：家禽家畜的肝、肠、心、肚与胃、肾、肺、脑、胰等内脏，肉脯，浓肉汁，肉馅等。
（3）水产类：鱼类（鱼皮、鱼卵、鱼干以及沙丁鱼、凤尾鱼等海鱼）、贝壳类、虾类、海参。
（4）其它：菠菜、酵母粉、各种酒类，尤其是啤酒。
注：
一般，碱性食物所含嘌呤比较低，如芥菜、海带、白菜、萝卜、番茄、黄瓜、茄子、洋葱、土豆、桃、杏、梨、香蕉、苹果等，应多吃。而高嘌呤食物会促成高量的尿酸。因此，应尽量避免。这里值得一提的是“笋”，笋本为中等嘌呤食物，但新鲜的笋内难溶性草酸含量比较高，同样会导致尿酸过高，也就是人们常说的“发物”，严重会导致过敏或结石。如果适当处理还是可以食用的，不过不可多吃。
为什么有的人体检时尿酸550左右？
尿酸高就一定会疼吗？那可不一定。其实我们应该管尿酸高叫高尿酸血症，而管尿酸高造成了疼痛叫痛风性关节炎。不过很多人都将高尿酸血症和痛风性关节炎混淆在一起，认为尿酸高就一定出现疼痛症状，看来需要以正视听。
我是成都西部痛风风湿医院痛风科医生刘良运，今天我们就来谈谈尿酸高是不是一定会出现疼痛也就是急性痛风性关节炎的症状。
尿酸在人体内生成和排泄过程通常来说，人体内的血尿酸水平处于动态平衡状态，维持着稳定的尿酸水平，涉及尿酸的生成、吸收、排泄和分解过程。而这个过程主要是嘌呤核苷酸的代谢与尿酸的排泄过程。正常人的嘌呤20%来源于饮食，80%来源于人体自身代谢。
嘌呤核苷酸的合成代谢：嘌呤核苷酸是核酸的基本机构，主要由机体细胞合成。体内嘌呤核苷酸的合成主要包括：①从头合成途径：利用磷酸核糖、氨基酸、一碳单位等简单物质为原料，经过一系列酶反应合成嘌呤核苷酸；②补救合成过程：利用分解产生过程中的嘌呤碱重复利用，重新合成嘌呤核苷酸。嘌呤核苷酸的分解代谢：尿酸是人体内细胞代谢及饮食中嘌呤核苷酸的最终代谢产物，嘌呤核苷酸在核苷酸酶的作用下水解成核苷，核苷经过核苷磷酸化酶的作用，分解成自由碱基和1-磷酸核糖；嘌呤碱可以参加核苷酸的补救，也可以进一步分解，最终分解为尿酸排出体外。嘌呤代谢的先天性缺陷：嘌呤的代谢和多种酶密切相关，如果因为基因变异会引起先天性酶异常，也就是出现嘌呤代谢异常症，从而导致尿酸生成出现异常。尿酸的排泄：正常人体内尿酸池的总量大概为1200mg，其中60%参与代谢。健康人体每天产生尿酸约700mg，产生的尿酸中2/3经过肾脏排泄，其余1/3在肠道经过细菌分解或皮肤汗腺等排出。肾对尿酸的转运排泄主要经过肾小球滤过、近端肾小管的重吸收、分泌和分泌后再吸收4个过程。尿酸就是这样生成和排泄的，尿酸作为弱酸，在人体内主要是以尿酸盐的形式存在。一般而言，血尿酸的生理溶解度在37℃、pH为7.0时为420μmol/L，如果超过这个溶解度，那么尿酸盐就会容易形成钠盐结晶体，钠盐结晶体以针状或者不定型状沉积在关节、滑囊、软骨、骨质、肾或者皮下。
也就是说，尿酸的生成和排泄受到人体内的酶、嘌呤、肾功能、人体体温、人体酸碱度等相关因素决定，而其代谢受到遗传因素和环境因素共同作用，生成和排泄也和性别、年龄、饮食、运动、外伤、生活习惯、药物等因素密切相关。
尿酸大于420μmol/L是高尿酸血症正常人的尿酸一般来说，儿童尿酸浓度为180~240μmol/L，男性从青春期开始尿酸浓度升高，而女性直到绝经期前尿酸浓度都保持在360μmol/L以下，绝经后逐渐上升，达到和男性相近的水平。
一般来说，正常嘌呤饮食状态下，非同日2次空腹血尿酸水平是男性和更年期后女性＞420μmol/L，女性更年期前＞360μmol/L，就称为高尿酸血症。
通常在体检报告和血常规检查上如果尿酸值小于这个数，就是没有超标。当然，如果偶尔一次发现尿酸略微升高，那么也不叫做高尿酸血症；也许是昨日饮酒、运动过度、高嘌呤饮食等多种因素造成，所以建议再去检查一次。
如果再次检查，发现尿酸依然高于420μmol/L，那么就是高尿酸血症。如果只是尿酸值高，一般也不会出现能被察觉到的症状，但是会增加患上各种并发症的风险。
高尿酸血症有两种分类方法，我们可以来了解一下：
一种分类方式根据病发的原因，分为原发性高尿酸血症和继发性高尿酸血症。一般来说肾脏疾病、糖尿病、服用降压药物等导致尿酸值升高，像这些明确知道原因的高尿酸血症就是继发性高尿酸血症；而95%的是原发性高尿酸血症，这些患者没有患上其它疾病，尿酸值依旧很高，一般病因包括肥胖、饮食、压力等生活方式造成。二种分类方式根据尿酸生成和排泄，分为尿酸生成过多型、尿酸排泄低下型和混合型。也就是说由于尿酸产生增多所致就是生成过度型，经肾脏排泄减少所致就是排泄低下型，而生成过多和排泄减少同时存在就是混合型。区分是生成过多还是排泄低下，就是在患者低嘌呤饮食5天后，留取24小时尿检测尿尿酸水平，根据尿酸清除率和尿酸排泄来判断。虽然高尿酸血症分为三种类型，但是在排泄能力低下型和混合型中，都存在排泄能力低下，也就是说这两类患者约占90%。
无论痛风还是高尿酸血症都是病因明确、病理清晰的疾病，除去有肾脏排泄处理能力较低体质的患者外，养成容易导致尿酸值升高的生活习惯，也会让尿酸排泄能力降低。
尿酸升高的原因是什么？尿酸高的两大原因，就正如前面说的排泄能力低下和生成能力过多。尿酸作为人体的“废物”，也就是出现“废物”排放超标和“废物处理站”处理能力不够的情况。
高尿酸血症的病理生理主要是先天性酶缺陷导致尿酸生成增多；肾小球滤过率、肾血流量、肾小管排泄功能受损等导致尿酸排泄减少。导致尿酸值升高的原因有很多，其主要包括以下这些情况：
肥胖导致尿酸值升高：不少身体肥胖的人尿酸值都高于标准值，一般来说，皮下脂肪型肥胖的人往往尿酸排泄能力低下；而内脏脂肪型的人往往尿酸生成过量。肥胖本身会阻碍尿酸的排泄，此外肥胖导致乳酸堆积也会导致尿酸值升高。代谢综合征导致尿酸值升高：高尿酸血症常常与高血压、高血糖、高血脂等疾病“为伍”，通常而言，这些代谢性疾病会出现胰岛素抵抗、血管问题等情况，而相关的危险因素都是造成尿酸值升高的可能因素。饮食导致尿酸值升高：高尿酸与饮食因素，尤其是富含高嘌呤食物、乙醇饮料和高果糖食物等密切相关，这些食物能够导致尿酸值急剧上升，而且可以导致尿酸排泄能力降低。压力导致尿酸值升高：压力和心率、烦躁、失眠等心理，让机体受到影响，肝肾功能出现问题，从而让尿酸、尿素氮、肌酐等代谢废物排出率下降，而且导致免疫功能紊乱，出现生成尿酸的量增加。运动导致尿酸值升高：过程的运动，尤其是无氧运动后，会促进嘌呤的合成，最终导致尿酸值升高，尤其平时不怎么运动的人突然开始剧烈运动就会出现血液中的疲劳物质乳酸增加，阻碍肾脏排泄尿酸。总而言之，以上这些因素分别通过影响尿酸的合成和排泄，诱发或加重高尿酸血症，增加发生痛风的风险。
尿酸高不一定会出现痛风的疼痛高尿酸血症是一种疾病，长期的高尿酸血症会导致尿酸盐结晶沉积在关节，会成为痛风性关节炎的导火索。尿酸主要通过肾脏排泄，当大量的尿酸涌来，没办法及时排出，沉积在肾脏也会造成痛风性肾病。而尿酸盐晶体不断刺激血管的血管壁，会加速血管硬化，也会带来一系列的心脑血管问题。
也就是说，出现尿酸高要引起重视。因为尿酸高在提醒我们，是不是自己的生活方式出现了问题：是否每天过度食用高嘌呤食物，是否每日贪杯饮酒，是否吃了太多含果糖的食物，是不是自己的体重严重超标，是不是自己的生活压力过大无法发泄，是不是自己的运动方式出了问题等等，这些都是高尿酸发展到痛风、痛风性肾病等疾病的危险因素。
尿酸高不一定会出现疼痛症状，但是无症状高尿酸血症的主要风险是发生痛风，一般来说，约有12%高尿酸血症患者最终会发展为痛风。有一项研究表明，血尿酸浓度大于540μmol/L,5年内痛风性关节炎的累及发病率可以达到22%；血尿酸浓度在420~540μmol/L之间，5年内痛风性关节炎的累及发病率可以达到3%；血尿酸浓度大于600μmol/L，5年内痛风性关节炎的累及发病率可以达到30%。
也就是说，持续增高的血尿酸盐浓度在痛风的发病机制中十分关键。
我们也要弄清楚另外一个问题，就是血尿酸高出现的疼痛是不是一定就是痛风呢？虽然有研究显示，在无症状高尿酸血症患者中17%膝关节和25%第一跖趾关节内出现了尿酸盐沉积，36%的患者出现痛风石的征象，但是并不是高尿酸血症出现关节疼痛就是痛风。
典型的急性痛风性关节炎的发作特点是单关节骤然起病，关节疼痛首发于夜间，一般70%的患者首次发作时第一跖趾关节，关节会出现红肿热痛等症状；尤其在最初发作时，一般在24小时内到达高峰，常常影响日常生活。
高尿酸血症是痛风的重要发病基础，但并不等于痛风。但是如题主一样尿酸在550μmol/L，就一定要引起重视。一项前瞻性研究发现，血尿酸在540μmol/L以上者肾衰竭风险较血尿酸420μmol/L以下这增加8倍；血尿酸每升高60μmol/L，肾脏病风险增加7.1%，肾功能恶化的风险增加14%。
也就是说，当出现高尿酸血症后，就要审视自己的生活方式。高尿酸血症患者在改善生活方式时，最基本就是预防、改善生活习惯，控制尿酸值。改善生活习惯和药物治疗同等重要，甚至高于药物治疗。
刘医生的建议是，尽管尿酸值升高没有出现关节疼痛的情况，但是从现在开始以饮食治疗为中心，进行适度的运动，调节压力，多喝水、管住嘴，减减肥，迈开腿，通过规律健康的生活习惯，来让尿酸值降低。
手脚有什么症状？
人们对于尿酸的重视程度往往没有血压、血脂和血糖那么强烈，虽然高尿酸被称为“第四高”，但是比不上高血压、高血脂和高血糖这“三高”带给人们的影响力。但尿酸升高了，确实会对人体造成影响，而且与其他代谢性疾病紧密相连，尿酸升高比较典型的就是可能造成的痛风。
而对大部分人来说，尿酸升高后的相关症状与危害并不十分了解，或者说医生所谈及的尿酸升高后的相关影响往往被当做危言耸听。主要分歧还在于人们对高尿酸的重视程度，就是医学普及、疾病常识与疾病诊疗等各方面的问题。
我是成都西部痛风风湿医院痛风科医生刘良运，今天我就来回答尿酸升高了，手脚有什么症状的问题。我们按照无症状高尿酸血症期、急性痛风性关节炎期、痛风间歇期、痛风慢性期来分别阐述。
无症状高尿酸血症期，影像学检查可发现关节受损一般认为，无症状高尿酸血症期是痛风的前期，该期患者除血尿酸水平升高外，一般没有任何症状和体征。
无症状高尿酸血症期是指正常嘌呤饮食状态下，非同日两次空腹血尿酸水平：男性＞420μmol/L；女性绝经前＞360μmol/L、绝经后＞420μmol/L。一般而言，高尿酸血症是痛风重要的生化基础，也是痛风发生的独立危险因素。
手足症状：处于无症状高尿酸血症期的患者没有典型的症状。影像学表现：尽管此时患者并未表现出关节炎的症状，但是其关节、肌肉由于尿酸盐长时间沉积，部分已出现不同程度的病变。通过X线、肌骨超声等影像学检查可发现，关节软骨存在“双轨征”关节积液、骨侵蚀等。无症状高尿酸血症是否需要长期降尿酸治疗，对于这个问题目前来说风湿免疫界见解不一。
考虑到长期持续高尿酸血症对机体各器官、组织的损伤，通常是对于无症状高尿酸血症根据血尿酸升高的程度及是否合并心血管危险因素给予分层管理：
一经确诊高尿酸血症，不管有无痛风发作都要给予生活方式干预治疗；无痛风发作、无心血管危险因素或心血管疾病，血尿酸≥540μmol/L，采用生活指导联合药物治疗；无痛风发作、无心血管危险因素或心血管疾病，420μmol/L＜血尿酸≤540μmol/L，采用生活指导3~6个月，如果血尿酸依然＞420μmol/L，就需要降尿酸药物治疗；无痛风发作、但合并心血管危险因素或心血管疾病，血尿酸≥480μmol/L，采用生活指导联合药物治疗；无痛风发作、但合并心血管危险因素或心血管疾病，420μmol/L＜血尿酸≤480μmol/L，采用生活指导3~6个月无效后药物治疗；无痛风发作，但关节超声、双能CT或X先发现尿酸钠沉积和（或）痛风性骨侵蚀即亚临床痛风，采用药物治疗。急性痛风性关节炎期，发病关节出现红肿热痛急性痛风性关节炎期，是从关节滑膜或某些病例的软骨上脱落游离的尿酸盐晶体或新鲜沉积的尿酸盐晶体，被认为可以触发体液和细胞炎性介质的连锁反应，进而导致局部急性滑膜炎及全身反应。
急性痛风性关节炎以中年人多见，40~50岁为发病高峰，患病率随年龄增长有逐渐增高趋势，临床以男性患者多见，女性约占5%。通常在无任何先兆的夜晚或者凌晨关节剧痛，在24~48小时内疼痛就会达到最高峰，首发的关节炎多于7~10天自行缓解，两次痛风发作之间称为无症状间歇期，其长短差异很大，从第一次发作到第二次发作一般要间隔1~2年。
手足症状：关节疼痛是急性痛风性关节炎的主要临床表现。受累关节及周围软组织呈暗红色，明显肿胀，局部发热，疼痛剧烈难忍。局部活动受限。60%~70%的患者首发于第一跖趾关节，大多数初次发病仅侵犯单个关节；在反复发作的过程中，距小腿关节、膝关节和第一跖趾关节是三个最常受累的关节。根据发作的频率，其他容易受累的关节依次为足、踝、足跟、膝、腕和肘关节。大关节受累时可伴有关节腔积液、低热及高热，症状反复发作可累及多个关节。影像学表现：痛风早期的X线表现可以仅有关节周围软组织肿胀，而无骨质异常；随着尿酸盐沉积，可引起关节周围软组织密度增高。急性痛风发作期表现为突发性关节旁弥漫性或局限性软组织肿胀，多见于跖趾关节、掌指关节、膝关节旁和肘关节鹰嘴两侧。关节肿胀呈弥漫性，为软组织水肿所致，表现为关节周围软组织增厚，皮下及肌间脂肪内可见网格状和斑片状软组织密度，肌肉密度减低，CT增强扫描未见明显强化。痛风早期发作时仅有滑膜轻度增厚，增厚的滑膜在T1WI上呈等或稍低信号，在T2WI上呈稍高信号；病变邻近骨髓可有水肿信号，邻近骨皮质可出现轻度压迫或骨质缺损，关节腔积液时也可出现液体信号。由于急性期大量炎性因子产生和应激激素水平升高，肾代谢尿酸排泄增加，使该期患者血尿酸水平比平时低60~100μmol/L，约30%的患者血尿酸可处于正常水平。该期的治疗主要以镇痛为主：
消炎镇痛：这是急性痛风性关节炎期的主要治疗措施，强调足量、足疗程，其中秋水仙碱和非甾体抗炎药（NSAIDs）为一线药物，糖皮质激素为二线药物。上述三类药物通常需遵医嘱服用，请勿自行服用。碱化尿液：这是急性痛风性关节炎期的必要治疗措施，因为痛风急性期，大量尿酸甚至尿酸盐结晶从肾排泄，对肾造成损伤。碱化尿液可提高尿酸在尿液中的溶解度，促进尿酸盐结晶的溶解，减轻对肾的损伤。但应密切注意电解质、血压和心肾功能情况。高钠血症、重度高血压或严重心肾功能不全者禁用。降尿酸治疗：建议痛风急性期禁止使用降尿酸药物，降尿酸药物需镇痛治疗14天后再使用。如果在急性期之前已经开始进行降尿酸治疗，不建议停用降尿酸药物。痛风间歇期，症状和体征不典型两次痛风发作之间称为痛风间歇期。高尿酸血症为该期主要临床特点，患者一般无痛风临床表现。该期患者与高尿酸血症期的最大区别在于，所有患者均为痛风患者。多数患者在初次发作后1~2年内复发，随着病情的进展，发作次数逐渐增多，症状持续时间延长，无症状间歇期缩短，甚至症状不能完全缓解。
手足症状：急性关节炎缓解后一般无明显后遗症状，有时仅有患部皮肤色素沉着、脱屑、刺痒等。症状和体征渐趋不典型。受累关节：受累关节逐渐增多，从下肢向上肢、从远端小关节向大关节发展，出现指、腕、肘等关节受累，少数患者可影响到肩、髋、骶髂、胸锁或脊柱关节，也可累及关节周围滑囊、肌腱、腱鞘等部位。痛风间歇期的治疗原则与高尿酸血症期有所不同，主要包括：
降尿酸治疗是该期核心治疗，应将血尿酸控制在360μmol/L以下；为预防降尿酸过程中痛风反复发作，应长期使用小剂量消炎镇痛药物；同时兼顾心血管危险因素及其他代谢性疾病的治疗。痛风慢性期，形成皮下痛风石和关节畸形急性痛风性关节炎反复发作可以发展为多关节受累，并从急性期的关节局部肿胀发展为慢性期的关节畸形、骨质破坏、痛风石等表现。尿酸盐结晶沉积于关节附近的肌腱、腱鞘及皮肤结缔组织，容易形成大小不一的痛风石。
反复发作及受累关节多为本病的特点。关节炎的发病次数、频度及每次发病的严重程度与受累关节是否破坏、急性和功能障碍密切相关。如发作时间很长，频率较高，且每次发作症状均较严重，又未能及时治疗，多次反复发作易造成关节破坏与畸形。
未经过治疗或治疗不当的患者其急性关节炎反复发作逐渐进展为慢性关节炎期。此期关节炎的发作越来越频繁，间歇期缩短，疼痛逐渐加剧，甚至在发作之后不能完全缓解。
手足症状：长期显著的高尿酸血症未获满意控制，体内尿酸池明显扩大，大量单钠尿酸盐( MSU)晶体沉积于尤其手足在内的皮下、关节滑膜、软骨、骨质及关节周围软组织，形成皮下痛风石和慢性痛风性关节炎。皮下痛风石发生的典型部位是耳廓，也常见于反复发作的关节周围，以及鹰嘴、跟腱、滑囊等处。外观为皮下隆起的大小不一的黄白色赘生物，皮肤表面菲薄，破溃后排出白色粉状或糊状物，经久不愈。皮下痛风石常与慢性痛风石性关节炎并存。关节内大量沉积的痛风石可造成关节骨质破坏、关节周围组织纤维化、继发退行性改变等。影像学表现：慢性痛风性关节炎特征性的X线表现出现在中晚期。关节和邻近关节骨质出现异常，软组织痛风石进一步增大，多见于手足小关节。主要表现为：①痛风石：表现为受累关节周围的软组织呈偏心性、结节状肿胀，其间密度不均匀，结节的中心和骨质破坏区的中心基本相符。②骨质破坏：位于邻近关节骨端的一侧，大小在1-3cm，呈圆形、长轴与骨干相一致的卵圆形、囊状、穿凿状或虫噬状骨质破坏，边缘锐利，可伴有硬化边。骨质破坏区相邻的骨皮质可轻度膨胀或出现局限性缺损，边缘可翘起。翘起的骨皮质薄如蛋壳，为骨内痛风石的典型表现，称为“边缘悬空征”。CT值在179Hu左右，边界清楚，并逐渐增多，受累关节骨性关节面边缘或关节面下可出现圆形、卵圆形囊状穿凿样骨质破坏，边缘锐利清楚、多有硬化缘，骨质破坏呈现高于肌肉的软组织密度。MRI检查表现为关节周围软组织肿块，边缘锐利的骨侵蚀、悬挂边缘的骨破坏及滑膜增厚，痛风石在T1WI通常呈低信号，在T2WI信号强度不定，其中低至中等混杂信号最常见。慢性痛风性关节炎患者痛风多反复发作，累及多个关节，甚至没有间歇期，治疗上应在消炎镇痛的基础上，即系给予降尿酸治疗，而不应该待炎症缓解后再加药。
降尿酸：降尿酸治疗是慢性痛风性关节炎患者治疗的根本，对于慢性痛风性关节炎的患者，应该把血尿酸控制在300μmol/L以下；而血尿酸水平的持续达标是治疗的关键，血尿酸持续达标可以降低痛风急性发作的频率，促进痛风石的溶解、减慢肾功能不全的进展。降尿酸在药物使用上从小剂量开始逐渐加大剂量，可以同时采用免疫吸附疗法对血液内的尿酸盐晶体进行清除。预防性药物治疗：降尿酸的同时应给与预防急性发作的药物，有利于帮助患者实现血尿酸水平达标。预防性药物可选用小剂量秋水仙碱或非甾体类药物，使用持续时间推荐治好3~6个月的时间。手术治疗：当手、足软组织多发痛风石、痛风石导致关节功能出现损伤、关节畸形等，可以选择手术治疗。目前主要采用针刀镜、关节镜等手术清除痛风石和关节周围大量尿酸盐晶体和关节内游离体，对于关节软骨破坏者同时进行局部病灶清除。碱化尿液：碱性药物建议采用中小剂量、长疗程治疗方案。无论选择抑制尿酸生成药物还是促进尿酸排泄药物，降尿酸过程中，都将有大量尿酸盐甚至尿酸盐晶体从肾排出，碱性药物通过碱化尿液，抑制尿酸盐晶体的形成，促进肾尿酸盐晶体的溶解，减轻尿酸盐晶体对肾的损伤，促进肾尿酸的排泄。避免急性发作的诱因：应避免高嘌呤饮食、饮酒、高果糖食物、劳累、压力大、外伤等诱发急性发作的诱因，同时避免应用诱发发作的药物如利尿药、阿司匹林等。尿酸升高了，务必要引起重视，要注意预防或减少痛风性关节炎急性发作，同时要延缓或阻止痛风性肾病、慢性肾功能不全的发生和发展，让尿酸盐晶体以一定速率溶解而不促发急性痛风发作。
去马来西亚玩什么？
谢邀请。我是2017年12月参团去的马来西亚，因是跟团，所以只走马观花去了几个标志性的地方，没玩尽兴，但感觉却很好，希望以后有机会再自由行去一次。
红屋广场上的圣方济教堂
马六甲
马六甲海事博物馆是根据一艘真正的葡萄牙大型远航船建造而成的，由于船舱里收藏着许多马六甲的无价之宝，海事博物馆被认为是马六甲遗产的最重要象征之一。
很有特色的高脚楼
大皇宫
苏丹阿都沙末大厦，最早是英国殖民者的总部，综合了摩尔、莫卧儿和英国殖民地古典建筑风格，如今是吉隆坡最高法院所在地。没法进入参观，外面拍拍照片就好啦。
独立广场旁边就是城市展览馆，这个出镜率颇高的“I LOVE KL”是必须要打卡的。
双子塔，大马最著名的地标，只有到了这里才会有身在大马的真实感。
黑风洞--黑风洞基本上是印度人的集散地，这里基本上都是印度特色。
国家清真寺
进入清真寺，需要在门口登记个人信息，女士以及穿短裤的男士需要换上紫色的长袍，然后脱鞋进入。
